آسیب مغزی اولیه و ثانویه چگونه تعریف می شوند؟
آسيب مغزی (Brain injury) یکی از نگرانی‌های جدی جوامع و علت عمدە ی مرگ و ناتوانی در سرتاسر جهان است. پس از يك صدمه به مغز، دو حالت اتفاق می‌افتد. با توجه به نوع صدمه و شدت آن آسیب و صدمات مغزی یا آسیب‌های اولیه هستند و یا آسیب‌های ثانویه. باوجود هریک از این دو حالت، یک‌روند پاتولوژی پیچیده‌ای ایجاد می‌شود. علاوه بر این موارد صدمات مغزی یک عامل خطر اپی ژنتیک، برای بیماری‌هایی نظیر آلزایمر و پارکینسون به شمار می‌روند. در کشورهای درحال‌توسعه، حوادث ترافیکی بزرگ‌ترین علت آسیب‌های مغزی ناشی از ضربه هستند. درصورتی‌که در کشورهای توسعه‌یافته با اعمال قوانین پیشگیرانه، حوادث ترافیکی کاهش‌یافته است.
آسیب‌های اولیه مغز
صدمه‌ی مغزی یک اختلال چندگانه است که به صورت‌های گوناگون اتفاق می‌افتد؛ به‌عنوان‌مثال:
- به‌صورت ضربه‌ی مستقیم به سر
- تغییر سریع شتاب
- نفوذ یک جسم نافذ مانند چاقو یا گلوله
- مواجهه با امواج ناشی از انفجار
به وجود می‌آید. ماهیت، شدت، جهت و مدت‌زمان نیروهای بیان‌شده تعیین‌کننده الگو و گستردگی آسیب هستند. در سطح ماکروسکوپی، صدمه مغزی شامل موارد زیر است:
- قطع راه‌های عصبی
- کوفتگی
- خونریزی
- ادم منتشر مغزی
آسیب مغزی در سطح سلولی، صدمه به غشاء سلول، اختلال در عملکرد کانال‌های یونی، اختلال در ساختار پروتئین‌ها و همچنین خونریزی‌های در حد میکرو ایجاد می‌شود. آسيب آکسونی منتشر که به‌صورت ضایعات متعدد در جسم سفید مغز دیده می‌شود، ممکن است در آسیب‌های مغزی ایجاد شود که به‌طورمعمول پیش‌آگهی خوبی ندارد. در ضربات ایستا و یا کانونی مقدار زیادی از انرژی توسط جمجمه جذب می‌شود و بنابراین آسیب مغزی معمولاً سطحی و همراه با یک شکستگی جمجمه است. صدمات ناشی از انفجار همراه با یک ادم شدید زودهنگام، خونریزی زیر سخت‌شامه‌ای و بیشتر یک اسپاسم عروقی شدید هستند. آسیب ایسکمیک مغزی نیز اغلب به مکانیسم‌های اولیه آسیب‌های مغزی اضافه می‌شود که می‌تواند وسیع و یا در اطراف ضایعه باشد. خون‌رسانی ناقص مغزی، صدمات اگزیتوتوکسیک و مسدود شدن مویرگ‌ها می‌توانند در ارتباط با آسیب ایسکمیک مغزی باشند.
آسیب‌های ثانویه مغز
آسیب‌های ثانویه مغز هر یک از انواع صدمه به سر ممکن است مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک مختلفی را باعث شوند. این مکانیسم‌ها و شدت صدمات سیستمیک، وسعت آسیب ثانویه‌ی مغزی را تعیین می‌کنند. آسیب ثانویه ساعت‌ها و حتی روزها پس از ضربه‌ی مغزی ایجاد می‌شود و شامل رهایش میانجی‌های عصبی، تولید رادیکال‌های آزاد، آسیب مغزی وابسته به یون کلسیم، فعال شدن ژن‌ها، اختلال در عملکرد میتوکندری و پاسخ‌های التهابی است.
گلوتامات و دیگر میانجی‌های عصبی تحریکی موجب نشت بیش‌ازحد کانال‌های یونی و تورم آستروسیتی شده و در ایجاد ادم مغزی و افزایش فشار داخل جمجمه‌ای نقش دارند. تخریب نورونی متعاقب صدمه‌ی مغزی شامل نکروز، آپوپتوز و اتوفاژی است. رهایش میانجی‌های عصبی برای روزهای طولانی پس از ضربه‌ی مغزی در انسان ادامه می‌یابد و به‌موازات افزایش فشار داخل جمجمه‌ای، آزاد شدن رادیکال‌های آزاد و آسیب وابسته به کلسیم موجب مرگ سلولی زودهنگام وسیع می‌شود. فعال شدن زودهنگام ژن‌ها و رهایش مولکول‌های پیش آپوپتوتیکی نظیر کاسپازها منجر به القاء مرگ آپوپتوتیک نورونی می‌شود.
اتوفاژی
اتوفاژی به‌عنوان سومین عامل مرگ نورونی ممکن است نقش مهمی در ایجاد آسیب ثانویه متعاقب ضربه‌مغزی داشته باشد. متعاقب آسیب‌های مغزی، به‌خصوص کوفتگی‌ها و خونریزی‌های مغزی، پاسخ التهابی ایجاد می‌شود. حداکثر پاسخ بعد از چند روز ایجاد می‌شود ولی سیتوکاین‌ها از میکروگلیاها و آستروسیت‌ها ظرف چند ساعت پس از آسیب مغزی آزاد می‌شوند و باعث باز شدن سد خونی-مغزی، فعال شدن مرگ سلولی با واسطه‌ی کمپلمان و شروع آپوپتوز می‌شوند. اگرچه التهاب وسیع یک عامل زیان‌آور به‌حساب می‌آید ولی وجود آن برای حذف سلول‌های آسیب‌دیده‌ی ناشی از آسيب مغزی، لازم است. علاوه بر این علائم التهابی ممکن است سبب راه‌اندازی روند بازسازی شوند. بنابراین از التهاب در آسيب مغزی به‌عنوان هم عامل مفید و هم عامل مضر یاد می‌شود.
انواع آسیب‌های مغزی
با توجه به تعریف‌هایی که از صدمات اولیه و ثانویه‌ی مغزی بیان شد. لازم است با برخی از انواع آسیب‌های مغزی نیز آشنا شوید.
- له‌شدگی مغز (contusion)
به کوفتگی و له‌شدگی قشر مخ اطلاق می‌شود. هنگامی‌که سر به یک شیء محکم برخورد می‌کند و بالعکس.
- تکان مغزی (concussion)
تکان مغزی در پاسخ به حرکت ناگهانی سر (که باعث برخورد مغز به کاسه سر می‌شود)، ضربه مستقیم به سر، اصابت گلوله و تکان دادن سریع سر ایجاد می‌شود. تکان مغزی متداول‌ترین نوع آسیب مغزی است که ممکن است در پی آن عروق خونی در مغز کشیده شده و اعصاب مغزی آسیب ببینند.
- آسیب منتشر آکسونی (diffuse axonal injury)
به علت تکان شدید و یا چرخش شدید سر ایجاد می‌شود. هنگامی‌که سر به‌طور ناگهانی تکان می‌خورد (به‌صورت شلاقی) بدون اینکه به شیئی برخورد کند، افزایش و کاهش ناگهانی سرعت می‌تواند به مغز آسیب برساند. پارگی بافت اعصاب در پی این آسیب می‌تواند کارکرد طبیعی مغز را مختل کرده و به آسیب کلی مغز، کما و حتی مرگ منجر شود.
- هنگامی‌که سر در حال حرکت ناگهان از حرکت بازمی‌ایستد، مغز کماکان به حرکت خود ادامه می‌دهد و به دیواره داخلی جمجمه برخورد می‌کند که می‌تواند باعث له‌شدگی و یا خونریزی مغزی شود.
آسیب‌های ثانویه به مغز
صدمات ثانویه‌ی مغزی نمونه‌های بسیاری دارند که برخی از آن‌ها عبارت‌اند از:
- ورم مغز (edema)
ورم مغز، باعث افزایش فشار درون جمجمه‌ای می‌شود که از ورود خون به کاسه سر (به‌منظور رساندن گلوکز و اکسیژن به مغز) جلوگیری می‌کند. افزایش فشار داخل جمجمه‌ای بایستی توسط دارو و یا ایجاد حفره‌هایی بروی کاسه سر و تخلیه مایع مغزی-نخاعی برطرف شود.
- هماتوم (hematoma)
هماتوم به‌عنوان یکی از آسیب مغزی به تجمع خون و لخته خون به علت پارگی عروق خونی اطلاق می‌شود. خونریزی ممکن است بین سخت‌شامه و کاسه سر (اپیدورال)، بین سخت‌شامه و عنکبوتیه (ساب دورال)، بین نرم‌شامه و غشاء عنکبوتی (ساب آرکنوئید) که سبب نشت خون به درون مایع مغزی-نخاعی می‌شود، یا درون خود مغز ایجاد شود. هماتوم بایستی توسط عمل جراحی برداشته شود.
- هیدروسفالوس (hydrocephalus)
به تجمع مایع در درون و یا اطراف مغز اطلاق می‌شود. مغز دارای ۴ بطن است که مایع مغزی-نخاعی در آن‌ها جریان دارد. وقتی‌که خون وارد این بطن‌ها می‌شود، محل جذب مایع مغزی-نخاعی دچار انسداد شده و مایع مغزی-نخاعی در مغز تجمع می‌یابد. این تجمع باعث افزایش فشار و آسیب به مغز می‌شود. برای کاهش فشار به عمل جراحی نیاز است.
- عفونت مغز و پرده‌های مغزی
درصورتی‌که آسیب از نوع نافذ باشد مغز و پرده‌های آن مستعد عفونت می‌شوند.
نتیجه‌گیری
به‌عنوان سخن آخر، لازم است بدانید، ازآنجاکه آسیب اولیه در لحظه تروما رخ می‌دهد و به‌سرعت تمام می‌شود. به‌جز پیشگیری از تروما، می‌توان کارهای دیگری برای دخالت در آن انجام داد. بااین‌حال، آسیب مغزی ثانویه با گذشت زمان اتفاق می‌افتد، با اقدامات جلوگیری از عوارضی مانند هیپوکسی (کمبود اکسیژن) می‌توان تا حدی از آن جلوگیری کرد. علاوه بر این، آسیب ثانویه فرصت‌هایی را برای محققان در یافتن روشهای درمانی و دارویی برای محدود کردن یا جلوگیری از آسیب ایجاد می‌کند. همچنین فرآیندهای مختلفی در آسیب ثانویه اتفاق می‌افتد، هر درمانی که برای متوقف کردن یا کاهش آن ایجاد شود باید بیش از یکی از این مکانیسم‌ها را برطرف کند. بنابراین تلاش برای کاهش ناتوانی و مرگ ناشی از TBI تصور می‌شود بهترین هدف برای آسیب ثانویه است، زیرا تصور می‌شود که آسیب اولیه غیرقابل‌برگشت است.
